A pele é o maior órgão do corpo, respondendo por cerca de 15% do corpo humano em massa. Possui uma área superficial de aproximadamente 1,5–2 m2, e tem contato direto com o meio externo. As funções primárias da pele são servir como barreira protetora contra agentes biológicos e químicos, moderar a temperatura e reter fluidos corporais. Para cumprir essas funções, a pele é composta por vários tipos de células, como queratinócitos, fibroblastos e melanócitos, que se organizam em três camadas: epiderme, derme e hipoderme.
A epiderme é a camada mais externa com 15–20 camadas de queratinócitos que tem uma função protetora para prevenir a penetração de patógenos e regular a perda de água do corpo. A derme contém uma densa rede de matriz extracelular que fornece à pele resistência mecânica e elasticidade, e a gordura subcutânea dentro da hipoderme fornece isolamento. A pele tem estruturas anexas: os cabelos, as unhas, as glândulas sebáceas e as sudoríparas, que funcionam sobretudo como estruturas protetoras e reguladoras térmicas.
Envelhecimento cutâneo
À medida que o envelhecimento da população avança e a consciência de cuidados com a saúde se aprofundam, as pessoas prestam mais atenção à saúde da pele. A pele é um dos principais órgãos do nosso corpo, tendo a função de barreira como uma das suas principais funções, desempenha um papel importante em lidar com os estímulos ambientais, como luz solar e poluentes. Com o passar do tempo, nossa pele vai passando por um processo de envelhecimento natural e se tornará mais seca, sem elasticidade e surgirá linhas e rugas.
O mecanismo de envelhecimento da pele é relativamente complexo. De acordo com as causas do envelhecimento da pele, ele pode ser dividido em envelhecimento interno e externo. O envelhecimento interno é devido às mudanças no metabolismo celular, hormônios e processos metabólicos, resultando na diminuição do conteúdo de elastina, colágeno, fibroblastos, ácido hialurônico e outras substâncias na pele. Levando assim ao aumento das rugas, escurecimento (manchas), aparência seca, diminuição da elasticidade e outros fenômenos externos óbvios de envelhecimento.
A maior parte do envelhecimento externo é causado principalmente pela exposição à luz solar por longo prazo, sem proteção, pois a irradiação ultravioleta pode aumentar os radicais livres e ativar as metaloproteinases da matriz (MMPs) que degradam a matriz extracelular, resultando em problemas de envelhecimento como rugas. Além disso, outros fatores também podem ter certos efeitos no envelhecimento da pele, hereditariedade, desnutrição, poluição, doenças e estilo de vida não saudável, por exemplo, tabagismo e sedentarismo. O envelhecimento pode ser retardado e tratado alterando a estrutura e a aparência da pele através de vários tipos de cuidados, sendo a suplementação nutricional um deles.
A suplementação alimentar com minerais e vitaminas pode ser útil para deixar a pele em uma situação ideal. Os micronutrientes podem regular vários processos biológicos na epiderme e derme melhorando diferentes funções da pele, aumentando a produção de colágeno, diminuindo a perda da matriz, e melhorando as rugas, linhas finas e tom da pele.
Estresse e o envelhecimento cutâneo
Quando um indivíduo está numa situação de estresse, o organismo interpreta a mesma como um perigo e passa a direcionar os nutrientes e moléculas metabólicas para os órgãos vitais, priorizando o metabolismo destes órgãos. Isso se reflete diretamente na aparência, pois menos nutrientes passam a estar presentes na pele, cabelo e unha.
O estresse resulta na ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, levando à produção de cortisol. A exposição repetida e prolongada ao cortisol em estresse crônico pode levar à disfunção do cortisol, resultando em função imunológica reduzida, cicatrização prejudicada e aumento da inflamação, o que pode exacerbar condições dermatológicas inflamatórias. Embora o impacto exato do estresse sobre o envelhecimento da pele ainda não tenha sido elucidado, descobriu-se que o cortisol causa danos ao DNA, e a estimulação de catecolaminas associada ao estresse também contribuiu para danos ao DNA por degradação p53, os quais podem contribuir para o envelhecimento da pele. Além disso, o estresse foi hipotetizado como contribuindo para o envelhecimento da pele, resultando no acúmulo de espécies reativas de oxigênio e encurtamento dos telômeros, o que é especialmente prejudicial para a pele devido à frequência de reprodução das células da pele. Além de afetar o envelhecimento intrínseco da pele, os sinais de estresse crônico geralmente se manifestam como aumento de rugas e linhas de estresse. A redução do estresse pode, portanto, potencialmente desempenhar um papel na redução dos sinais de envelhecimento cutâneo.
Deficiências Nutricionais e consequências para a pele
Deficiência de Vitamina A
A deficiência de vitamina A pode resultar em um espectro de doenças oculares conhecido como xeropthalmia. Os primeiros sinais incluem adaptação ao escuro diminuída e cegueira noturna (nictalopia). Na pele a deficiência de vitamina A inclui xerose generalizada e frinodermia ou pele de sapo. Frinodermia descreve pápulas firmes, foliculares, hiperceratóticas, caracteristicamente distribuídas nas extremidades extensoras e nádegas; os ombros, a parte posterior do pescoço, as costas e o abdômen também podem estar envolvidos. Na maioria dos pacientes, as pápulas são assintomáticas.
A frinodermia deve ser diferenciada de outras entidades com pápulas foliculares, como ceratose pilar e pitiríase rubra pilar. Embora classicamente associado à deficiência de vitamina A, o frinoderma não é um achado específico e foi descrito em outras deficiências de vitaminas (complexo B, C e E), bem como na deficiência de ácidos graxos essenciais.
Deficiência de vitamina B2
Grupos específicos com risco de deficiência de vitamina B2 (riboflavina) incluem bebês amamentados por mães com deficiência e pacientes submetidos à cirurgia bariátrica. A deficiência também pode ser observada no contexto de transtorno de uso de álcool, hipotireoidismo, e medicamentos como antidepressivos tricíclicos. A deficiência crônica de vitamina B2 pode levar à síndrome oro-ocular-genital. A dermatite facial da deficiência de vitamina B2 pode se assemelhar à dermatite seborréica e é distribuída de forma semelhante nas pregas nasolabiais, asa nasal, testa, bochechas e pele pós-auricular.
Deficiência de vitamina B3
A deficiência crônica de vitamina B3 (niacina) resulta em pelagra, cujas características são freqüentemente citadas como os quatro Ds: dermatite, diarreia, demência e (se não tratada) morte. A dermatite característica é uma erupção fotossensível. Inicialmente, há eritema e edema após a exposição ao sol, que pode ser doloroso, ardente ou pruriginoso e pode se assemelhar a uma queimadura solar. Se severas, vesículas ou bolhas podem ser vistas, às vezes chamadas de pelagra úmida. Erupções repetidas levam a placas fixas, bem demarcadas, hiperpigmentadas e hiperceratóticas. Mais tarde, a pele desenvolve uma aparência vítrea ou semelhante a goma-laca com consistência semelhante a pergaminho. Tal como acontece com outras erupções fotodistribuídas, os locais comuns de envolvimento incluem as mãos dorsais, distribuição em borboleta na face e no pescoço / parte superior do tórax em uma banda larga ou colar, denominado colar de Casal. A luva e as botas de pelagra referem-se às placas nitidamente demarcadas na margem distal da roupa no pulso e nos tornozelos .
Embora a dermatite fotossensível seja mais comumente observada, três outras variantes da pelagra cutânea também foram descritas: erosões perineais, genitais e mucosas, que podem ter glossite atrófica associada, queilite e vaginite; hiperceratose e hiperpigmentação sobre proeminências ósseas (por exemplo, joelhos e cotovelos) que geralmente é simétrica e gradual no início; e proeminência da glândula sebácea, que pode assemelhar-se à dermatite seborreica.
Deficiência de vitamina B6
A apresentação cutânea mais comum da deficiência de vitamina B6 (piridoxina) é uma erupção seborreica na face, couro cabeludo, pescoço, ombros, nádegas e períneo. As características de outras deficiências de vitamina B incluem glossite atrófica, estomatite angular, queilite e ulcerações da mucosa oral. Mais raramente, uma dermatite tipo pelagra nas extremidades dorsais é observada.
Deficiência de vitamina B12 e folato
A tríade clássica de deficiência de vitamina B12 (cobalamina) inclui anemia megaloblástica, glossite e sintomas neuropsiquiátricos. A deficiência de folato compartilha as características de anormalidades hematológicas e manifestações orais, mas não apresenta sintomas neurológicos.
A manifestação cutânea mais comum da deficiência de vitamina B12 é a hiperpigmentação. Isso é tipicamente acentuado na face, sulcos palmares e flexões. A pigmentação nas unhas pode aparecer como estrias hiperpigmentadas longitudinais. A despigmentação do cabelo e da pele (vitiligo) também pode ser observada.
Deficiência de vitamina C
O escorbuto se desenvolve ao longo de pelo menos 1 a 3 meses de deficiência severa de vitamina C sustentada e pode ser resumido pelos quatro Hs: sinais hemorrágicos, hiperqueratose dos folículos capilares, hipocondria e anormalidades hematológicas (anemia). O aparecimento do escorbuto é marcado por sintomas sistêmicos, como fadiga, mal-estar e dores musculoesqueléticas, além de perda de peso, labilidade emocional, artralgias, anorexia e diarreia. Sangramento fácil, hematomas e cicatrização deficiente de feridas também são observados. Como na deficiência de vitamina A, pode haver hiperqueratose folicular, principalmente dos braços póstero-laterais. Os fios de saca-rolhas, resultantes de reticulações da ligação queratina-dissulfeto prejudicadas, são frequentemente vistos em associação com esses plugues queratóticos. Recursos úteis na dermatoscopia incluem uma área branca (fibrose perifolicular) com um halo periférico violáceo (extravasamento de glóbulos vermelhos) em torno dos fios de saca-rolhas. A congestão vascular leva ao edema dos membros inferiores, que pode ser confundido com celulite, e eritema perifolicular, hemorragia e púrpura (Fig. 2). É importante notar que a púrpura do escorbuto pode ocasionalmente ser palpável, mimetizando uma vasculite cutânea, como a púrpura de Henoch-Schonlein. A hemorragia subcutânea e intramuscular pode resultar em nódulos sensíveis e equimoses, e a hemorragia subperiosteal se apresenta como dor óssea (Deirawan et al., 2020). Hemorragias de estilhaços do leito ungueal também podem ser observadas. Em indivíduos com dentição pobre preexistente, gengivite hemorrágica com gengiva esponjosa, vermelha e brilhante é seguida de sangramento e necrose. Os dentes são moles, mal formados, frouxos e sujeitos a infecções. O escorbuto não tratado pode ser fatal, geralmente secundário a sangramento ou infecção (Deirawan et al., 2020).
Deficiência de vitamina D
A deficiência de vitamina D não tem manifestação cutânea primária além da alopecia. Globalmente, a vitamina D adequada está presente em <50% da população adulta mundial durante o inverno. Grupos particulares de risco incluem mulheres grávidas e idosos.
Deficiência de cobre
A deficiência de cobre é marcada por neuropatia sensorial e motora. A principal característica dermatológica é a hipopigmentação do cabelo e da pele porque a tirosinase, uma enzima chave na síntese de melanina, é cobre-dependente. A doença de Menkes (doença dos cabelos crespos) é uma condição recessiva ligada ao X de absorção defeituosa de cobre. A doença recebe o nome de torções de cabelo (pili torti) que são claras ou de cor marfim, esparsas e ásperas, lembrando lã de aço (Aguilar et al., 1966). Os bebês têm um rosto característico de querubim com bochechas rechonchudas, lábio superior em forma de arco de Cupido e pele pastosa. Anormalidades esqueléticas, como osteoporose, bem como doenças renais e urológicas, são comuns. Os déficits neurológicos são graves e os pacientes podem apresentar ataques convulsivos, hipotermia e complicações vasculares que levam à morte em uma idade jovem.
Deficiência de zinco
A forma autossômica recessiva hereditária da deficiência de zinco, acrodermatite enteropática, é causada por uma mutação em um gene transportador de zinco intestinal. Esta doença freqüentemente se apresenta em bebês logo após a transição do leite materno para a fórmula, devido à maior absorção de zinco do leite humano. Alternativamente, uma mutação materna pode diminuir a secreção de zinco no leite materno e levar à deficiência em bebês amamentados, o que é denominado deficiência transitória de zinco neonatal (Watson et al., 2018). Mulheres grávidas e crianças estão em maior risco de deficiência de zinco (Berhe et al., 2019). A deficiência de zinco adquirida também pode ser observada na anorexia nervosa, alcoolismo, doença inflamatória intestinal, doença celíaca, diarreia crônica, cirurgia de redução do estômago e medicamentos.
A tríade clássica completa de dermatite periorificial e acral, diarreia e alopecia é observada em apenas 20% dos pacientes com acrodermatite enteropática. A dermatite é caracterizada por placas eritematosas e eczematosas nitidamente demarcadas que se tornam vesiculares, bolhosas, pustulosas ou erosivas com crosta escama periférica e envolvem a pele perioral, acral e anogenital. Essa doença deve ser considerada ao avaliar assaduras crônicas em um bebê com diarreia.
A superinfecção com bactérias (Staphylococcus aureus) e leveduras (Candida albicans) é comum devido à desregulação imunológica. Os pacientes costumam ser irritáveis e emocionalmente instáveis. Cicatrização de feridas prejudicada, retardo de crescimento e hipogonadismo em pacientes do sexo masculino podem ser observados. Outras características incluem alopecia difusa, manifestações oculares (blefarite, conjuntivite, adaptação anormal ao escuro) e achados da mucosa (estomatite, queilite e glossite). Paroníquia também pode ser comumente observada. Em crianças maiores e adolescentes, a deficiência de zinco pode se manifestar como dermatite psoriasiforme nas mãos, pés e joelhos.
A deficiência de ferro é comum em todo o mundo e prevalente entre mulheres e crianças em países industrializados. Pacientes com doença gastrointestinal ou cirurgia de bypass gástrico em Y de Roux também apresentam alto risco. Além da anemia microcítica e da fadiga, as alterações ungueais são caracteristicamente descritas. Coiloníquia (ou seja, unhas em forma de colher) descreve a eversão para cima da lâmina ungueal lateral e distal e geralmente afeta os três primeiros dígitos. Embora classicamente associada à anemia por deficiência de ferro, a coiloníquia é observada em apenas 5% dos casos e pode ser observada em outras condições, incluindo amiloidose sistêmica, hemocromatose, uso crônico de detergente irritante, líquen plano, psoríase, e síndrome de Plummer-Vinson (uma tríade clínica de disfagia, anemia por deficiência de ferro e teias esofágicas).
A coiloníquia também pode ser um achado fisiológico transitório em crianças menores de 4 anos, afetando exclusivamente o segundo ao quarto dedo do pé, ao contrário de outras formas de coiloníquia . Outros achados mucocutâneos de deficiência de ferro incluem glossite, queilite angular, prurido e eflúvio telógeno. A deficiência de ferro como causa da queda de cabelo permanece controversa. A ferritina é o teste de triagem mais amplamente usado para a deficiência de ferro que contribui para a alopecia, e a suplementação é frequentemente considerada para um nível <70 ng / ml, embora a inflamação crônica concomitante possa tornar a ferritina não confiável.
Cabelo saudável é o resultado de uma combinação de uma boa saúde generalizada e práticas de cuidados de saúde conscientes. Muitas deficiências nutricionais levam a problemas de saúde do cabelo e incluem alterações na estrutura, textura e viabilidade do cabelo. Embora os mecanismos pelos quais os nutrientes individuais contribuam para o crescimento e manutenção do cabelo ainda não tenham sido totalmente resolvidos, há uma variedade de fatores de risco que predispõem um indivíduo a uma deficiência nutricional: idade, desnutrição, má absorção e uso de medicamentos estão entre os mais comuns.
As células do folículo piloso têm uma alta rotatividade. Seu metabolismo ativo requer um bom suprimento de nutrientes e energia. A privação calórica ou deficiência de vários componentes, como proteínas, minerais, ácidos graxos essenciais e vitaminas, podem levar a anormalidades estruturais, alterações de pigmentação ou perda cabelo.
Deficiências combinadas não são incomuns, especialmente na desnutrição. Os suplementos dietéticos têm sido tradicionalmente usados de forma não específica para melhorar o crescimento do cabelo
Conclusão
As várias deficiências de nutrientes apresentadas podem compartilhar características comuns. No entanto, sinais cutâneos distintos podem levar os médicos a considerar uma causa nutricional e ajudar a distinguir uma deficiência de nutrientes de outras condições dermatológicas comuns. O reconhecimento dos distúrbios nutricionais é importante porque o tratamento adequado pode reverter os sinais cutâneos e prevenir sequelas irreversíveis.
https://doi.org/10.1016/j.det.2012.08.015
https://doi.org/10.1016/j.jand.2021.10.024